Ограниченные ожоги протекают преимущественно как местное страдание. При более значительных поражениях у обожженных закономерно наблюдаются серьезные об­щие расстройства, развивается ожоговая болезнь (Ю. Ю. Джанелидзе, Б. Н. Постников, Б. А. Петров и др.). В течении этой болезни различают периоды ожогового шока, острой ожоговой токсемии, ожоговой септикотоксемии и реконвалесценции.

Ожоговый шок как разновидность травматического шока является ответной реакцией на сверхсильный боле­вой раздражитель. В возникновении шока часто большую роль играет и психическая травма. Шок может возник­нуть при ожогах II—IV степени, занимающих более 10% поверхности тела, или при ожогах I степени, превышаю­щих 40—50% поверхности тела (В. Д. Братусь). Ожого­вый шок длится 24—48 часов. В течении шока выявляют­ся эректильная и торпидная фазы. Для первой характерно общее возбуждение, повышение артериально­го давления, учащение дыхания и пульса (при удовлетво­рительном его наполнении). Нередко затянувшаяся эре-ктильная фаза протекает замаскированно и сопровожда­ется лишь эйфорией при почти нормальных цифрах арте­риального давления. Это состояние мнимого благополучия вводит в заблуждение врачей. В диагностике ожогового шока не всегда можно руководствоваться уровнем арте­риального давления и состоянием пульса, тем более что при обширных поражениях часто невозможно исследовать ни то, ни другое. Главным и наиболее постоянным при­знаком торпидной фазы ожогового шока является олигу-рия, а в наиболее тяжелых случаях анурия.

Торпидная фаза шока нередко выявляется лишь спустя несколько часов после травмы. Она сопровождает­ся артериальной гипотонией, достигающей при тяжелых поражениях крайних степеней. Рано начатая активная терапия может ослабить проявление торпидной фазы или даже иногда предотвратить ее развитие. Напро­тив, дополнительная травматизация обожженных (при транспортировке, обработке ожоговой раны и т. д.), их охлаждение, запоздалая и нерациональная терапия уско­ряют развитие торпидной фазы шока и утяжеляют ее течение.

Наступающее при шоке генерализованное нарушение сосудистого тонуса и повышение проницаемости стенок капилляров приводят к выпотеванию жидкой части крови в ткани и развитию гемоконцентрации. Последняя распознается по увеличению количества эритроцитов и уровня гемоглобина в единице объема крови. Ожоговый шок сопровождается циркуляторной гипоксией, возникающей вследствие частичного гемолиза эритроцитов и нарушения кровообращения. На­ряду с этим нарушается и способность тканей усваивать кислород. Из-за падения окислительных процессов тем­пература тела понижена. У обожженных в состоянии шо­ка может наблюдаться повторная рвота, которая способ­ствует обезвоживанию.

Начало второго периода ожоговой болезни (острой ожоговой токсемии) определяется по подъему температу­ры тела, а конец совпадает с клинически выраженным нагноением ожоговой раны. При поверхностных ожогах, где нагноения раны часто не наблюдается, ожоговая ток­семия может быть слабо выражена и переходит посте­пенно в период реконвалесценции.

Ожоговая токсемия возникает в результате интоксикации организма продуктами генерализованного распада белка и токсическими продуктами, всасывающи­мися из обожженных тканей, обладающих антигенными свойствами. Возможно, известную роль в интоксикации играют и бактериальные токсины. В зависимости от тя­жести ожога токсемия длится 4—12 дней. Она может протекать с преобладанием явлений возбуждения (бес­сонница, двигательное беспокойство, судороги, бред) либо торможения (сонливость, сопорозное состояние). Темпе­ратура тела в период токсемии повышена, пульс частый, слабого наполнения и напряжения; аппетит отсутствует, возможна повторная рвота, олигурия сменяется полиурией, в периферической крови выявляются нарастаю­щая анемия, лейкоцитоз, гипопротеинемия и диспротеи-немия.

Третий период ожоговой болезни (ожоговая септико-токсемия) наблюдается лишь при более или менее обшир­ных глубоких ожогах. Он связан с нагноением ожоговой раны. Сущность этого периода может быть определена как сочетание ожоговой токсемии, приобретающей подострое течение, с гнойно-резорбтивной лихорадкой. Для третьего периода болезни характерны ремиттирующий тип лихорадки, бессонница, потеря аппетита, в крови отмечаются те же изменения, что и при втором периоде бо­лезни.

В период реконвалесценции постепенно прекращают­ся явления интоксикации. У обожженных нормализуется температура, улучшается аппетит, вес тела увеличивает­ся, исчезают анемия и гипопротеинемия (диспротеинемия сохраняется долго), усиливаются репаративные процес­сы в ранах.

Ожоговой болезни сопутствуют самые разнообразные осложнения. Особенно часто наблюдаются пневмонии (В. М. Пинчук, Л. И. Клячкин и др.). Нередко на сли­зистой пищеварительного тракта образуются эрозии и острые трофические язвы (язвы Курлинга). Эти язвы мо­гут перфорироваться или явиться источником опасного кровотечения. На протяжении третьего периода ожоговой болезни часто возникает синдром ожогового ис­тощения. Последний характеризуется особенно серьез­ными генерализованными расстройствами нервной трофи­ки. У больных нарастают анемия, гипо- и диспротеин­емия; кахексия достигает крайних степеней (рис. 25). В ранах полностью прекращаются репаративные процес­сы, прогрессирует некроз тканей («третичный» некроз по М. И. Шрайберу). У некоторых обожженных наблюда­ются гепатиты, пиелиты, нефрозо-нефриты, камни почек, гнойные артриты.

Часто наблюдающиеся в боевой обстановке ожоги лица могут сопровождаться ожогами глаз и дыхательных пу­тей. В последнем случае у пострадавших появляется одышка, цианоз, хриплый голос (иногда афония), кашель сухой или с выделением пенистой мокроты. Ожог верх­них дыхательных путей иногда может привести к отеку гортани и тяжелой асфиксии.

Рис. 25. Ожоговое истощение

Военно-полевая хирургия, А.А Вишневский, М.И. Шрайбер, 1968

Еще статьи по этой теме: